Insuffisance cardiaque canine

L'insuffisance cardiaque représente une pathologie majeure du chien. On estime qu'elle affecte jusqu'à 10% de la population canine globale.

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Santé du chien - Médecine vétérinaire - Physiopathologie du système cardio-vasculaire - Dépistage et diagnostic du système cardio-vasculaire - Maladie cardio-vasculaire

L'insuffisance cardiaque représente une pathologie majeure du chien. On estime qu'elle affecte jusqu'à 10% de la population canine globale. Si cette affection reste complexe et grave, la connaissance de sa physiopathologie a beaucoup progressé ces dernières années, rendant son diagnostic plus facile, et permettant à de nouvelles thérapeutiques de voir le jour. Le pronostic s'en est trouvé nettement perfectionné et il n'est pas rare désormais de voir des chiens survivre plusieurs années avec une insuffisance cardiaque. L'objectif de cet article est de faire un point sur les connaissances actuelles sur l'insuffisance cardiaque du chien et son traitement, en tenant compte des données scientifiques publiées et accessibles et de leur pertinence, dans une optique de médecine basée sur les faits (‘evidence-based medicine').

L'Insuffisance Cardiaque : définition

L'insuffisance cardiaque est l'incapacité du cœur à répondre aux besoins métaboliques des organes, c'est-à-dire à apporter une pression de perfusion suffisante pour assurer la diffusion de l'oxygène et des nutriments du sang vers les tissus.. Elle peut se manifester dans 2 circonstances différentes :

  • les besoins des organes peuvent être énormément augmentés et dépasser les capacités d'un cœur au fonctionnement normal. C'est le cas surtout lors d'hémorragie importante ou d'hyperthyroïdie.
  • le cœur peut être défaillant et ne plus assurer un débit cardiaque suffisant. Ce cas représente la très grande majorité des insuffisances cardiaques chroniques, où une cardiopathie (congénitale ou acquise) altère la performance cardiaque.

La suite de cet article ne portera que sur les insuffisances cardiaques consécutives à une cardiopathie.

L'insuffisance cardiaque est un syndrome clinique, qu'il faut bien distinguer de la cardiopathie, affection cardiaque le plus souvent à l'origine de l'insuffisance cardiaque. Les symptômes observés sont liés à la baisse du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire ainsi qu'à l'augmentation de pression en amont du cœur (fatigabilité, toux, syncopes…) et non à la cardiopathie.

Les déterminants de la performance cardiaque

Pour répondre aux besoins métaboliques des tissus, l'appareil circulatoire doit assurer une pression de perfusion suffisante pour faciliter la diffusion de l'oxygène et des nutriments du compartiment vasculaire vers les tissus. Cette pression sanguine dépend de 2 facteurs, le débit cardiaque (quantité de sang pompée par unité de temps) et les résistances périphériques (résistance à l'écoulement du sang dans les vaisseaux et les tissus, dépendant essentiellement du tonus vasculaire).

Le débit cardiaque (DC, exprimé en l/mn) est conditionné par l'équation suivante :

Fig. 1 : évolution du débit cardiaque selon la fréquence cardiaque
DC = FCxVES

où FC est la Fréquence Cardiaque (/mn) et VES (l) le Volume d'Ejection Systolique (volume de sang éjecté à chaque systole).

Quand la fréquence cardiaque augmente, le débit cardiaque augmente. Ce phénomène devient cependant autolimitant (cf. fig. 1). En effet, la durée de la systole étant quasiment constante, une augmentation de fréquence cardiaque se fait toujours au détriment de la durée de la diastole. Quand la fréquence cardiaque devient excessive, le raccourcissement de la diastole entraîne une diminution du remplissage ventriculaire, ainsi qu'une baisse de l'irrigation du myocarde, à l'origine d'une baisse du volume d'éjection systolique.

Le VES est conditionné par 5 déterminants (cf. fig. 2, 3 et 4)  :

  • 3 déterminants cardiaques :
    • La contractilité = capacité des cardiomyocytes à se contracter (‘force'de contraction du myocarde lors de la systole). Quand la contractilité est altérée, le VES diminue.
    • La relaxation = capacité des cardiomyocytes à se relâcher (facilité de remplissage ventriculaire en diastole). Quand la relaxation est altérée, le VES diminue.
    • La synergie de contraction = coordination du processus de contraction des chambres cardiaques, aboutissant à une éjection optimale. Quand la synergie de contraction est altérée (dysynergie), le processus de contraction est altéré (arythmies) et le VES diminue.
  • 2 déterminants extracardiaques :
    • La précharge = distension des cellules cardiomyocytes en fin de diastole, avant la contraction. Elle est conditionnée par le volume et la pression du compartiment veineux, en amont du cœur, mais aussi par le volume ventriculaire résiduel (quantité de sang restant dans le ventricule en fin de systole). Quand la précharge augmente, le VES augmente.
    • La postcharge = résistance à l'éjection systolique. Elle dépend essentiellement des résistances artérielles (vasoconstriction). Quand la postcharge augmente, le VES diminue.

Fig. 2 : évolution du volume d'éjection systolique selon la précharge et relations avec la contractilité et la relaxation

Fig. 3 : évolution du volume d'éjection systolique selon la postcharge et relations avec la contractilité et la relaxation
Fig. 4 : les déterminants de la performance cardiaque

Lors de cardiopathie, la performance cardiaque est altérée et la perfusion tissulaire diminuée ; l'organisme va alors mettre en place un certain nombre de mécanismes compensateurs (cf. fig. 5) afin d'en limiter les conséquences. Les deux mécanismes principaux sont :

La stimulation de la composante β-orthosympathique du dispositif nerveux autonome est le premier mécanisme compensateur à se mettre en place. Elle entraîne :

  • Une augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif)  ;
  • Une stimulation de la contractilité (effet inotrope positif)  ;
  • Une augmentation du tonus vasomoteur (effet vasoconstricteur) artériel (augmentation de la postcharge) et veineux (augmentation de la précharge)  ;

Par ces mécanismes, le dispositif β-sympathique concourt à soutenir le débit cardiaque et faciliter la perfusion tissulaire. Le β-sympathique stimule aussi la sécrétion de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire (cf. ci-dessous).

Le Dispositif Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA)

La baisse de perfusion rénale résultante de la baisse du débit cardiaque entraîne la sécrétion par l'appareil juxtaglomérulaire d'une hormone, la rénine. Cette hormone libérée dans le compartiment vasculaire clive l'angiotensinogène, un peptide inactif présent dans le plasma, en angiotensine I, prohormone aussi inactive. Dans les capillaires, l'angiotensine I rentre en contact avec une enzyme transmembranaire localisée à la face luminale des cellules endothéliales, l'Enzyme de Conversion de l'Angiotensine (ECA), qui la dégrade en angiotensine II, peptide vasoactif à l'origine d'une particulièrement forte activité vasoconstriction artérielle et veineuse, résultant en une augmentation de la précharge et de la postcharge. Dans un second temps, l'angiotensine II déclenche la sécrétion par la corticosurrénale d'une hormone minéralocorticoïde, l'aldostérone, qui agit sur le tube contourné distal en augmentant la réabsorption de sodium et l'élimination de potassium. L'hypertonie plasmatique résultante stimule d'une part la réabsorption d'eau et augmente ainsi la volémie (augmentation de la précharge et de la postcharge), et d'autre part contribue à activer la sécrétion de rénine, renforçant ainsi le SRAA. L'aldostérone a aussi une activité vasoconstrictrice directe, ainsi qu'un effet profibrotique (facteur de croissance) sur le cœur et le rein. Enfin, l'hypertonie plasmatique entraîne la libération par la neurohypophyse d'Hormone Anti-Diurétique (ADH), qui facilite la rétention d'eau et contribue ainsi à remonter la volémie et augmenter ainsi précharge et postcharge. Les effets de l'activation du SRAA sont par conséquent une augmentation de la précharge et de la postcharge, par le biais d'une vasoconstriction et d'une hypervolémie.

Fig. 5 : les mécanismes compensateurs

La progression de l'insuffisance cardiaque

Fig. 6 : progression de l'insuffisance cardiaque

Les mécanismes compensateurs contribuent par conséquent à soutenir le débit cardiaque (augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la précharge) et la perfusion tissulaire (augmentation de la postcharge) lors d'une baisse de la performance cardiaque (cardiopathie) et sont par conséquent à court terme bénéfiques. Cependant, leur activation augmente la dépense énergétique du myocarde et ces mécanismes s'avèrent rapidement délétères à long terme, en contribuant à la progression et l'aggravation de la cardiopathie. La performance cardiaque chute alors de plus en plus, et les mécanismes compensateurs s'augmentent progressivement.

Compensation et décompensation : L'insuffisance cardiaque congestive

Fig. 7 : Mécanismes compensateurs, débit cardiaque, décompensation et congestion

Tant que les mécanismes compensateurs permettent de maintenir un débit cardiaque et une perfusion tissulaire suffisants, il n'y a aucun symptôme clinique ; l'insuffisance cardiaque est dite asymptomatique ou compensée. Quand les mécanismes compensateurs sont dépassés, la perfusion tissulaire et le débit cardiaque ne peuvent plus être assurés et les premiers symptômes cliniques commencent à apparaître. C'est la phase d'Insuffisance Cardiaque Décompensée ou Symptomatique. Dans la très grande majorité des cas, les symptômes sont en premier lieu liés à l'augmentation de la précharge, qui se traduit par une stase veineuse en amont du cœur, avec dilatations vasculaires, œdème pulmonaire et épanchements pleural et/ou abdominal. On parle de congestion ; l'insuffisance cardiaque est alors dite Congestive. Dans la majorité des cas, l'insuffisance cardiaque est en premier lieu gauche. La congestion se manifeste par conséquent primitivement dans le territoire pulmonaire.

Les classifications de l'insuffisance cardiaque

Pour favoriser l'évaluation et le suivi de l'insuffisance cardiaque, divers classifications ont été proposées. Aujourd'hui, les deux les plus utilisées sont la NYHA (New-York Heart Association) modifiée[1] et l'ISACHC (Mondial Small Animal Cardiac Health Council) [2]. Ces deux classifications font la différence entre une classe 1 asymptomatique, et les stades suivants représentant les insuffisances cardiaques congestives.

Tab. 1 : les Classifications de l'Insuffisance Cardiaque

Etiologie de l'insuffisance cardiaque congestive chez le chien

Nous ne nous intéresserons ici qu'aux cas où l'affection à l'origine de l'insuffisance cardiaque est une cardiopathie. On peut distinguer 2 grandes catégories de cardiopathies :

Les cardiopathies congénitales

Il s'agit de malformations cardiaques congénitales. Elles sont variées, mais représentent moins de 5% des cardiopathies. Elles entraînent le plus souvent une insuffisance cardiaque précoce (entre 6 mois et 4 ans). Leur traitement est surtout chirurgical, mais le pronostic est le plus souvent sombre. Parmi les cardiopathies congénitales les plus habituelles, on trouve la persistance du canal artériel et les sténoses sous-aortique ou pulmonaire.

Contrairement aux affections congénitales, elles apparaissent au cours de la vie de l'animal, le plus souvent tardivement (> 6-8 ans). Elles sont aussi variées, mais 2 affections prédominent particulièrement nettement chez le chien :

La Maladie Valvulaire Dégénérative (MVD)

Aussi nommée endocardiose valvulaire, insuffisance valvulaire ou valvulopathie, cette affection représente 80% des cardiopathies du chien. Elle touche essentiellement les chiens de petite race (Cavalier King Charles CKC, Yorkshire, Caniche…) et peut dans certaines races présenter un caractère héréditaire (CKC).

Fig. 8 : Insuffisance valvulaire et régurgitation

La MVD se définit par une altération des valvules atrioventriculaires (mitrale surtout, quelquefois mixte, rarement tricuspide isolée) entraînant un défaut d'étanchéité lors de la systole ventriculaire. Il y a alors une régurgitation de sang dans l'atrium qui entraîne :

  • une baisse du volume d'éjection systolique
  • une surcharge volumique dans l'atrium

Quand les lésions valvulaires progressent, on peut avoir aussi une atteinte et une rupture des cordages tendineux, qui aggrave la fuite valvulaire et le pronostic. Le premier moyen de détection de la MVD est l'auscultation ; avec la fuite mitrale apparaît un souffle (systolique apexien gauche), dont l'intensité est corrélée à l'importance de la régurgitation. Avec la progression de l'affection, on observe en premier lieu une dilatation atriale, puis une dilatation ventriculaire. Au contraire de ce qu'on pensait jusque là, on sait à présent que la fonction systolique peut être déjà altérée chez des animaux peu symptomatiques (en revanche, aucune altération n'a été démontrée à ce jour chez les animaux asymptomatiques) [3].

La MVD est de plus en plus reconnue comme une maladie bénigne, étant donné que sans doute une large majorité des chiens tolérera cette affection toute sa vie, sans jamais présenter de signes cliniques[4]. Dans les cas de décompensation, l'insuffisance cardiaque résultante est en premier lieu gauche, puisque c'est la valvule mitrale qui est surtout touchée ; elle concerne essentiellement le territoire pulmonaire (toux, œdème pulmonaire). Dans les cas avancés, l'insuffisance peut devenir globale. L'évolution de la MVD se compte toujours en mois ou en années.

La Cardiomyopathie Dilatée (CMD)

Il s'agit d'une affection primitive du myocarde, qui touche essentiellement les grandes races (Doberman, Irish Wolfhound, Boxer, Terre-Neuve…). Elle présente aussi un caractère héréditaire dans certaines races. Dans sa forme classique, elle se manifeste par un amincissement des parois du myocarde ventriculaire et une dilatation des cavités cardiaques. L'atteinte de la fonction systolique est précoce et profonde. Un souffle est présent à l'auscultation dès la naissance de la maladie ; il est lié à une régurgitation secondaire à la dilatation de l'anneau mitral. L'insuffisance cardiaque en premier lieu gauche est fréquemment rapidement globale ; l'ascite est par conséquent fréquente dans les cas de CMD. La CMD est une affection d'évolution le plus souvent particulièrement rapide, avec installation d'une insuffisance cardiaque congestive brutale et marquée.

Progression de l'insuffisance cardiaque

Quelle que soit la cardiopathie à l'origine de l'insuffisance cardiaque, il faut toujours distinguer l'évolution de la cardiopathie elle-même (lésions et fonction cardiaque) de celle de l'insuffisance cardiaque ; la corrélation entre les deux est fréquemment faible et particulièrement dépendante de la race et de l'affection causale. La dégradation de la cardiopathie se complique fréquemment d'arythmies, liées essentiellement à une perte de la conduction nerveuse intramyocardique (atteinte de la paroi atriale, des nœuds sinoatrial ou atrioventriculaire, ou du faisceau de Hiss) ainsi qu'à une hypoxie myocardique (atteintes vasculaires dans la paroi cardiaque). Les arythmies secondaires les plus habituelles sont la fibrillation atriale et les extrasystoles et tachycardies supraventriculaires ou ventriculaires. Ces arythmies diminuent le plus souvent l'efficacité de la systole et altèrent légèrement plus le débit cardiaque. L'évaluation de l'évolution de l'insuffisance cardiaque reste essentiellement clinique.

Il faut ici encore distinguer le diagnostic de l'insuffisance cardiaque congestive de celui de la cardiopathie sous-jacente.

Diagnostic de l'insuffisance cardiaque congestive

Pour diagnostiquer une insuffisance cardiaque congestive, il y a 4 questions principales à se poser :

1) Ce chien présente-t-il des commémoratifs et des symptômes compatibles avec une Insuffisance Cardiaque Congestive ?
Age, race, fatigabilité, toux, ascite, syncopes…
2) Ce chien présente-t-il un souffle ?
Il n'y a pas de cardiopathie avec atteinte valvulaire sans souffle à l'auscultation ! (ou alors si rarement que même un cardiologue confirmé n'en rencontrera que quelques cas dans une carrière…). S'il n'y a pas de souffle, il y a assez peu de chances qu'on soit en présence d'une insuffisance cardiaque. L'exception notable est la myocardiopathie dilatée, dans laquelle uniquement 25% des animaux présentent un souffle[5]. En effet, tout cardiologue confirmé sait qu'un souffle provient d'une insuffisance ou d'un rétrécissement valvulaire ou périvalvulaire (ou d'une communication intra-cavitaire anormale, type communication inter-ventriculaire ou canal artériel persistant), à l'origine d'une vitesse anormalement élevée de circulation du flux sanguin. Lors de dysfonction systolique primitive (caractéristique de la myocardiopathie dilatée), ces anomalies pourront être absentes, même lors d'insuffisance cardiaque avancée
3) Ce chien présente-t-il une cardiomégalie ?
On l'a vu, dans la très grande majorité des cardiopathies du chien, on a particulièrement rapidement une dilatation, en premier lieu atriale puis plus ou moins rapidement ventriculaire. Cette dilatation est visible et mesurable particulièrement aisément à la radio par la méthode de l'index vertébral[6], [7], [8], [9] (cf. fig. 9). Encore une fois, sans cardiomégalie, il y a peu de chances qu'on soit en présence d'une insuffisance cardiaque.
4) Ce chien présente-t-il des signes radiologiques de congestion ?
La radiographie est l'examen de choix pour visualiser la congestion : elle se traduit tout d'abord par des dilatations vasculaires, puis par la naissance d'œdème pulmonaire, en premier lieu interstitiel puis alvéolaire (présence de bronchogrammes, cf. fig. 10).

Fig. 9 : Radiographie thoracique (incidence latérale) montrant une cardiomégalie (index vertébral = 13, 1), une dilatation atriale gauche et un œdème pulmonaire interstitiel : il s'agit bien d'une insuffisance cardiaque congestive gauche, probablement consécutive à une MVD.

Fig. 10 : Radio thoracique incidence dorso-ventrale (CKC). Insuffisance cardiaque congestive sévère : œdème alvéolaire marquée. On note la présence de bronchogrammes aériques particulièrement visibles (flèches).

Si la réponse à ces 4 questions est «OUI», alors le diagnostic d'insuffisance cardiaque congestive peut être posé avec un risque d'erreur infime, et un traitement adapté pourra être mis en place (cf. infra).

Le diagnostic étiologique (c'est-à-dire de la cardiopathie sous-jacente), s'il n'est pas indispensable à la mise en place du traitement de l'insuffisance cardiaque (le syndrome clinique est le même, quelle que soit la cause), permet cependant de mieux préciser le pronostic et de perfectionner le suivi de l'animal. La distinction entre les 2 affections majeures (cardiopathies congénitales vs. acquises, MVD vs. CMD) repose déjà sur les commémoratifs :

  • âge d'apparition des signes : un animal jeune oriente plutôt vers une cardiopathie congénitale, un animal âgé vers une cardiopathie acquise.  ;
  • taille : un chien de petite taille orientera plutôt vers une MVD, une chien de race géante plutôt vers une CMD ;
  • race : il existe certaines races plus prédisposées à certaines affections (CKC : MVD, Boxer : sténose aortique, cardiomyopathie arythmogène droite…).

Le diagnostic étiologique précis passera par l'échocardiographie, qui sert à visualiser les structures intracardiaques, de mesurer les parois et les cavités et de visualiser en temps réel le fonctionnement cardiaque. Elle permet aussi de suivre l'évolution des lésions cardiaques et de préciser le pronostic (plus les lésions sont importantes et/ou évoluent vite, plus le pronostic est sombre).

A l'exception de certaines cardiopathies congénitales traitables chirurgicalement, les cardiopathies rencontrées chez le chien sont irréversibles, progressives, et aucun traitement n'existe à l'heure actuelle pour entraîner une régression des lésions cardiaques. Cependant, on a vu que les signes cliniques étaient liés à l'activation croissante des mécanismes compensateurs (augmentation de la précharge et de la postcharge) consécutifs à la baisse de la performance cardiaque, et que ces mécanismes entraient pour une part importante dans le dégradation continue de la fonction cardiaque. Le traitement de l'insuffisance cardiaque devra par conséquent viser d'une part à diminuer l'hyperactivation des mécanismes compensateurs (diminution de la précharge et de la postcharge, diminution de la fréquence cardiaque) et d'autre part à augmenter l'efficacité cardiaque (amélioration de la contractilité et de la relaxation).

Les modificateurs de la performance cardiaque

De nombreuses molécules sont utilisables en cardiologie canine, même si assez peu sont enregistrées dans cette espèce. On ne s'intéressera ensuite qu'aux classes thérapeutiques d'usage courant en cardiologie canine. On peut les classer selon leur action sur les 6 déterminants de la performance cardiaque (fréquence cardiaque, contractilité, relaxation, synergie de contraction, précharge, postcharge).

Seul représentant sur le marché de la classe des inodilatateurs, le Pimobendan[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21] (Vetmedin®, Bœhringer Ingelheim) semble devoir devenir le traitement de choix de première intention de l'insuffisance cardiaque congestive.

Par ses mécanismes d'action (sensibilisateur calcique et inhibiteur de la phosphodiestérase III), il est inotrope positif (augmentation de la contractilité), lusitrope positif (amélioration de la relaxation), chronotrope positif (augmentation de la fréquence cardiaque) et vasodilatateur artériel (diminution de la postcharge), veineux (diminution de la précharge) et coronarien (amélioration de l'oxygénation du myocarde). C'est l'unique produit disponible avec une action aussi large sur les déterminants de la fonction cardiaque. Son action inotrope positive (liée à une augmentation de l'affinité de la troponine pour le calcium) s'exerce sans augmentation de la consommation énergétique du myocarde. L'effet vasodilatateur est intense et direct (par inhibition de la dégradation de l'AMPc dans la cellule musculaire lisse des vaisseaux).

Le pimobendane est enregistré en Europe, au Canada ainsi qu'aux Etats-Unis pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive liée à une MVD ou à une CMD. C'est aujourd'hui l'unique molécule inotrope positive utilisable au long cours.

À ce jour, au moins 4 études étudiant l'intérêt du pimobendane chez le chien atteint de cardiopathie spontanée symptomatique ont été publiées dans des revues mondiales à comité de lecture. L'étude QUEST, surtout, démontre particulièrement clairement la supériorité du pimobendane en termes de prolongement de la vie des animaux comparé au traitement par un IECA. L'effet clinique est marqué et visible particulièrement rapidement (30'à 90')  ; la qualité de vie est fortement perfectionnée et la survie prolongée. De plus, il a été montré que le pimobendane permettait de diminuer les doses de diurétiques nécessaires pour le contrôle des phénomènes congestifs. Il permet aussi de diminuer la taille du cœur et de ralentir la progression de la cardiomégalie.

Des publications récentes montrent qui plus est que le pimobendane réduirait la régurgitation mitrale dans les stades asymptomatiques de MVD, ce qui pourrait avoir des effets potentiels bénéfiques à long terme et permettrait d'envisager une utilisation particulièrement précoce de la molécule.

Sa rapidité d'action en fait aussi un médicament de choix dans les décompensations aiguës.

Les inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion de l'Angiotensine (IECA)

Les IECA[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28] ont permis un progrès énorme dans le traitement de l'hypertension et de l'insuffisance cardiaque chez l'homme dans les années 80. Leur enregistrement en médecine vétérinaire dans les années 90 a aussi permis une avancée particulièrement importante en termes de qualité de vie et de survie. Les IECA, comme leur nom l'indique, inhibent l'enzyme de conversion de l'angiotensine, bloquant ainsi la formation d'angiotensine II ; ils entraînent par conséquent indirectement un effet vasodilatateur artériel et veineux et diminuent la précharge et la postcharge. Leur action indirecte (dépendant de la saturation progressive de l'ECA et de la disparition de l'angiotensine II) et leur absence d'effets cardiaques fait que leur action est assez lente à s'installer (de l'ordre de1 à 3 semaines). Quatre molécules sont aujourd'hui enregistrées en médecine vétérinaire en Europe : l'Enalapril (Enacard®, Mérial ; Prilenal®, CEVA), le Benazepril (Fortekor®, Novartis), le Ramipril (Vasotop®, Intervet) et l'???? (Prilium®, Vétoquinol). L'efficacité des IECA a été bien démontrée lors d'insuffisance cardiaque congestive liée à une MVD mais n'est pas aussi clairement prouvée dans les cas de CMD. Différents essais menés en insuffisance cardiaque asymptomatique ont par contre tous conclu à l'inefficacité des IECA à prolonger le temps avant décompensation où la durée de survie.

Les diurétiques restent aujourd'hui le traitement de choix de la congestion : en facilitant l'élimination de l'eau, ils diminuent la volémie, limitent l'œdème pulmonaire et favorisent le travail du cœur. Cependant, de par la baisse de la volémie, ils contribuent à l'activation du SRAA. Le chef de file des diurétiques utilisés en cardiologie est le Furosemide, diurétique de l'anse, commercialisé en médecine vétérinaire par de nombreux laboratoires. Quelques autres molécules sont plus rarement utilisées, diurétiques de l'anse (bumétanide, torasémide) ou thiazidiques. Les diurétiques sont utilisés en cas de signes congestifs marqués (œdème pulmonaire, ascite…), à la dose la plus faible indispensable. Ils représentent une véritable «variable d'ajustement» du traitement de l'insuffisance cardiaque, toujours utilisée en complément d'une thérapeutique de fond, pimobendane ou IECA. Leurs effets secondaires, s'ils sont généralement assez marqués pour le tapis du salon?, sont rares chez l'animal à des posologies modérées.

La Spironolactone[29], [30] est un antagoniste des récepteurs de l'aldostérone. Longtemps reconnue à tort comme un diurétique, elle est désormais utilisée pour ses propriétés anti-aldostérone (limitation de la fibrose cardiaque et rénale). Si son efficacité a été idéalement prouvée chez l'homme, aucune étude n'a toujours cependant été publiée chez le chien. Cependant, son enregistrement récent par l'EMEA en procédure centralisée (Prilactone®, CEVA) tend à démontrer que son efficacité a enfin été prouvée. On attend aujourd'hui la publication des résultats d'essai pour mieux préciser les résultats obtenus et les conditions d'emploi. La spironolactone semble être un complément intéressant à un traitement classique pimobendane + diurétiques ou IECA + diurétiques.

La digoxine a été très longtemps reconnue comme un inotrope positif. En réalité, ses propriétés inotropes sont faibles, surtout chez l'insuffisant cardiaque. La digoxine reste cependant le traitement de choix des arythmies supraventriculaires, surtout de la fibrillation atriale. Avec l'arrivée du pimobendane et ses réelles propriétés inotropes positives, l'indication de la digoxine s'est d'ailleurs réduite à ces arythmies. La marge thérapeutique de la digoxine est assez faible et il faudra quelquefois doser la digoxinémie pour équilibre le traitement.

Insuffisance cardiaque et polythérapie

Le principe même du traitement de l'insuffisance cardiaque congestive repose sur une polythérapie raisonnée : un traitement associant des molécules aux propriétés complémentaires assurera un meilleur contrôle de la pathologie. Cependant, la multiplication des médicaments entraîne des contraintes multiples pour le propriétaire, de temps, de facilité d'administration et de coût, qui peuvent avoir tendance à faire baisser l'observance du traitement. Le mieux étant l'ennemi du bien, il conviendra par conséquent de choisir les traitements utilisés pour essayer de maximiser l'efficacité en minimisant les contraintes, et de ne passer d'une monothérapie à une polythérapie que quand il n'est plus envisageable de faire autrement.

Dans ces conditions, le traitement de première intention pourra s'appuyer sur le pimobendane, les avantages du pimobendane étant :

  • Un mode d'action complet (action cardiaque et vasculaire)
  • Une efficacité démontrée dans plusieurs essais cliniques publiés (niveau d'évidence A),
  • Une efficacité particulièrement rapide est vite perçue par le propriétaire, ce qui facilite l'observance,
  • Une plus grande efficacité que les IECA en termes de survie,
  • Il a été montré qu'il sert à diminuer les doses de diurétiques nécessaires.

On pourra aussi se tourner vers les IECA, dont l'efficacité a aussi été démontrée dans plusieurs essais cliniques publiés (niveau d'évidence A). Cependant, depuis la publication de l'étude QUEST[21], le pimobendane apparaît clairement comme une meilleure alternative.

En plus du traitement de fond avec le pimobendane, on associera suivant les signes cliniques observés :

  • un diurétique en cas d'œdème pulmonaire marqué, à la dose la plus faible envisageable et pour la durée la plus courte envisageable ;
  • de la digoxine en cas de troubles du rythme supraventriculaires ;
  • peut-être de la spironolactone ;
  • dans les cas avancés, l'association IECA + pimobendane peut être recommandée : cette association est idéalement tolérée et l'utilisation d'une polythérapie avec molécules ayant des cibles différentes et complémentaires se justifie idéalement sur un plan théorique. Cependant, les bénéfices cliniques d'une telle association n'ont pas été étudiés à ce jour.

Doit-on traiter les stades asymptomatiques ?

C'est une question qui revient fréquemment et qui repose sur des bases physiopathologiques : lors de cardiopathie, on sait à présent que la fonction systolique est altérée précocement et que c'est la stimulation des mécanismes compensateurs qui permet d'éviter pendant un temps la naissance de symptômes congestifs. Il peut par conséquent paraître judicieux d'essayer d'intervenir avant la décompensation (en stade 1) pour soutenir la fonction systolique et limiter les mécanismes compensatoires, en espérant par conséquent avoir un bénéfice d'une part sur le temps jusqu'à la décompensation (en la retardant) et d'autre part sur la survie globale.

L'intérêt d'un traitement «précoce» chez l'animal atteint de maladie valvulaire mitrale est toujours à considérer avec précaution, en raison ;

  • Des divers paramètres pris en compte dans les études consacrées aux animaux asymptomatiques. On ne doit jamais perdre de vue le véritable objectif d'un traitement chez un animal asymptomatique : ce traitement doit soit :
    • retarder la date d'apparition des symptômes.
    • diminuer la gravité des symptômes lors de leur apparition
    • prolonger la durée de vie «globale» des animaux (incluant la période asymptomatique et symptomatique). Pour des raisons pratiques, certaines études se sont intéressées à l'effet d'un traitement sur des paramètres échocardiographiques, surtout la taille du cœur ou l'importance de la fraction de régurgitation. Si ces résultats sont intéressants, ils ne doivent pas faire perdre de vue les véritables objectifs du traitement. Le traitement doit prolonger et perfectionner la vie de l'animal et non «guérir» une image échographique.
  • De la difficulté d'extrapoler les observations réalisées chez l'être humain : chez l'homme, un traitement précoce est souhaitable car il diminue le risque de complication (essentiellement à long terme), mais le traitement appliqué est la réparation ou la prothèse de valve, toujours difficilement réalisable (pour des raisons techniques, physiologiques et en particulier financier) chez l'animal de compagnie. L'intérêt de l'administration de substances à action inotrope chez l'être humain asymptomatique n'a jamais été étudié.
  • De la grande «hétérogénéïté» de l'animal asymptomatique, avec une importance variable de la fuite mitrale [31] et de ses conséquences (présence d'une dilatation cavitaire, d'une hypertension artérielle pulmonaire secondaire, d'une ruptures de cordage [32], [33]. On observe par conséquent des durées d'évolution de cette phase particulièrement variables. Une étude comparant des animaux asymptomatiques doit par conséquent inclure la plupart d'animaux, et/ou des animaux chez qui l'importance de la maladie a été évaluée de manière particulièrement précise.
  • De la durée quelquefois particulièrement importante de cette phase asymptomatique, qui implique des études longues (et couteûses) dont les résultats peuvent être décevants, par exemple, quand la plupart d'animaux suivis «quittent» l'étude (soit par absence de suivi, soit quand l'animal décède de cause «non cardiaque»).
  • Du fait qu'un particulièrement grand nombre d'animaux ne présenteront jamais de signes cliniques; on peut alors se poser la question de l'intérêt de traiter pour prévenir une maladie qui ne surviendra jamais.
  • Enfin, de l'interêt «financier» que représentent ces animaux, qui sont à la fois bien plus nombreux que les animaux symptomatiques et chez qui le traitement durera plus longtemps.

Mais qu'en est-il de l'efficacité démontrée des différentes thérapeutiques en stades asymptomatiques[3], [14], [15], [27], [28], [34], [35] ? Les essais publiés aujourd'hui chez le chien en MVD asymptomatique (compensée) montrent :

  • que les IECA (énalapril) ne retardent pas la décompensation et n'augmentent pas la survie[27], [28]
  • que les IECA (énalapril) ne diminuent pas la fraction de régurgitation[34]
  • que les IECA (bénazépril) n'augmentent pas la fraction de régurgitation[31]
  • que le pimobendane augmente la régurgitation mitrale (1 étude expérimentale sur 6 chiens[31])
  • que le pimobendane diminue la régurgitation mitrale (1 étude expérimentale sur 4 chiens[14] et une étude clinique sur 20 chiens[15])
  • que la milrinone (un autre inotrope positif) diminue aussi la régurgitation mitrale[34]

Il existe une controverse sur les effets du pimobendane sur la régurgitation mitrale lors de MVD asymptomatique ; cependant aujourd'hui, les preuves semblent plutôt pencher pour un effet bénéfique des inotropes positifs sur l'insuffisance mitrale compensée, avec 3 études d'équipes différentes démontrant simultanément une diminution de la régurgitation mitrale par les inotropes[14], [15], [34] contre une étude montrant le contraire[31]. Cet effet bénéfique apparaît qui plus est particulièrement en correction avec la notion démontrée désormais de dysfonction systolique précoce (bien que n'ayant été démontrée que chez des animaux déjà symptomatiques) [3]. Il manque toujours une étude contrôlée long terme évaluant l'influence d'un traitement pimobendane en stade asymptomatique sur le temps de décompensation et la survie pour atteindre un niveau d'évidence suffisant, l'unique véritable objectif, la survie, n'ayant pas encore été étudié.

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