Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque ou défaillance cardiaque correspond à un état dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme.



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Dépistage et diagnostic du système cardio-vasculaire - Maladie cardio-vasculaire - Physiologie du système cardio-vasculaire

L'insuffisance cardiaque (IC) ou défaillance cardiaque correspond à un état dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme.

Cette défaillance peut être le reflet d'une anomalie de la contraction du muscle cardiaque ventriculaire (dysfonction systolique) ou de remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique), ou alors des deux mécanismes.

Quand la défaillance atteint le ventricule gauche, on parle d'insuffisance ventriculaire gauche (IVG ou insuffisance cardiaque gauche)  ; quand elle atteint le ventricule droit, on parle d'insuffisance ventriculaire droite (insuffisance cardiaque droite)  ; quand la défaillance atteint le cœur droit et gauche, on parle d'insuffisance cardiaque globale.

Il s'agit d'une maladie pouvant être grave, avec un risque vital, et fréquemment handicapante. La Société Européenne de Cardiologie et L'Association pour l'Insuffisance Cardiaque ont développé un site d'information avec des animations et des conseils pratiques pour les patients, les familles et le personnel soignant : L'insuffisance cardiaque en questions


Épidémiologie

C'est une maladie fréquente qui frappe chaque année une à cinq personnes pour mille dans les pays industrialisés, tout âge confondu, avec une prévalence de trois à vingt pour mille. La survie à un an, tous stades confondus, est de l'ordre de 65%. [1]

L'âge moyen de survenue est de 73, 5 ans ; 2/3 des patients ont plus de 70 ans.

Près de 5 millions de personnes sont atteintes d'insuffisance cardiaque aux États-Unis, avec une incidence annuelle de 500 000.12 à 15 millions de consultations par an et 6, 5 millions d'hospitalisations y sont attribuables [2].

En France le nombre d'insuffisants cardiaques s'élevait en 2001 à 500 000, avec 120000 nouveaux cas chaque année ; l'incidence passe de 4 pour mille chez les hommes et 3 pour mille chez les femmes de 55 à 64 ans à 50 pour mille chez les hommes et 85 pour mille chez les femmes de 85 à 94 ans. Il y a 3, 5 millions de consultations et 150 000 hospitalisations pour insuffisance cardiaque par an, avec une durée moyenne de séjour de 11 jours. Plus de 32 000 décès annuels sont attribuables à l'insuffisance cardiaque. Les dépenses liées à l'insuffisance cardiaque représentent plus de 1 % des dépenses médicales totales [3].

La survie à cinq ans ressemble à celles retrouvées dans les cancers du sein, de la vessie, du côlon, de l'ovaire, de la prostate[4]. Cependant on constate un progrès des chiffres de la mortalité, grâce surtout à une meilleure prise en charge médicamenteuse (Inhibiteur de l'enzyme de conversion et bêtabloquants) [5].

Des traitements efficaces ont permis de diminuer spectaculairement la mortalité dans le post infarctus, augmentant mécaniquement le nombre de patients coronariens insuffisants cardiaques ; l'allongement de l'espérance de vie a aussi conduit à une augmentation du nombre d'insuffisants cardiaques : l'insuffisance cardiaque est devenue en quelques décennies un problème majeur de santé publique. [6].

Physiopathologie

Les deux grands mécanismes responsables sont une altération de la contraction du muscle cardiaque (dysfonction systolique, la systole ventriculaire correspondant au temps où le muscle, se contractant, éjecte le sang vers l'aorte pour le ventricule gauche, vers l'artère pulmonaire pour le ventricule droit) et/ou une altération de la fonction diastolique seule (insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée). Ces deux mécanismes entraînent une diminution du débit cardiaque.

Il existe des insuffisances cardiaques à débit élevé, appelées ainsi car l'élévation permanente du débit est la cause (et non la conséquence) de la défaillance cardiaque par épuisement du muscle pour assumer un tel débit.

Conséquences de la diminution du débit cardiaque

Le sang apporte des nutriments et de l'oxygène à la totalité de l'organisme. Il permet aussi d'en évacuer les déchets dont fait partie le gaz carbonique. Une diminution du débit sanguin ne permet par conséquent pas d'assumer une fonction correcte de l'organisme.

En cas de baisse modérée du débit cardiaque, l'organisme tend à s'adapter en préservant au maximum le débit sanguin vers les organes vitaux (cerveau, cœur). Il diminue pour cela celui destiné aux autres organes par le biais d'une diminution du calibre des petites artères (vasoconstriction) par contraction des cellules musculaires incluses dans leur paroi. Cette redistribution du débit a plusieurs conséquences graves, surtout rénales. La baisse de la perfusion des reins entraîne, en réponse, une activation du dispositif rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque, d'une part une rétention d'eau et d'électrolytes avec diminution du volume de l'urine (antidiurèse), ce qui se traduit par une augmentation du volume sanguin circulant (pré-charge), et par conséquent du travail du cœur; d'autre part une vasoconstriction avec élévation de la pression artérielle (post-charge), augmentant ainsi le travail du cœur. L'augmentation du travail du cœur, par élévation de la pré-charge et/ou de la post-charge est à l'origine d'un cercle vicieux. L'évolution naturelle de l'insuffisance cardiaque se fait par conséquent vers une aggravation progressive et irrémédiable.

Dans le cœur, l'incapacité à éjecter le sang correctement vers l'aval se traduit par une stagnation du sang dans le ventricule : la pression minimale (dite télédiastolique) est augmentée et passe de quelques millimètres de mercure à plus de 15 mmHg. Cette augmentation des pressions se répercute en amont : à gauche, vers l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire, puis toujours plus en amont, le ventricule droit, l'oreillette droite et le dispositif veineux. La mesure de cette élévation de la pression télédiastolique, des veines (pression veineuse centrale) jusqu'au ventricule gauche, lors d'un cathétérisme cardiaque ou plus fréquemment d'une échographie cardiaque, permet le diagnostic d'insuffisance cardiaque quand les autres éléments ne permettent pas de trancher.

Atteinte de la fonction systolique

Le débit cardiaque dépend de la contractilité (correspondant à la fonction "pompe" du cœur), de la post-charge (correspondant globalement à la résistance à l'éjection ventriculaire) ou de la pré-charge (correspondant au remplissage des ventricules par du sang issu de l'amont). Toute altération de l'un de ces paramètres peut se traduire par un tableau d'insuffisance cardiaque.

La contractilité

Le débit cardiaque est proportionnel à la fréquence cardiaque et au volume d'éjection systolique. Ce dernier correspond à la différence entre le volume diastolique (ventricule plein) et le volume systolique (volume du ventricule une fois vidée par la contraction de son muscle) [7]. Le rapport Volume d'éjection systolique/volume diastolique correspond à la fraction d'éjection, donnée clé pour analyser la fonction systolique. Elle est supérieure à 60% chez l'individu normal et diminué en cas d'anomalie de la contractilité, pouvant descendre jusqu'à 20% en cas de dysfonction majeure.

Quand la fraction d'éjection est diminuée, l'organisme peut maintenir le débit de deux manières : en augmentant la fréquence cardiaque, ce qui explique la tachycardie, et en désormais un volume d'éjection systolique constant en augmentant le volume diastolique.

L'augmentation du volume diastolique a pour conséquence visible une augmentation de la taille du cœur. Elle entraîne d'autre part un étirement des fibres musculaires cardiaques, qui, à cause de ses propriétés élastiques, permet de perfectionner transitoirement sa contraction (mécanisme de Franck-Starling).

Quand ces mécanismes de compensation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour les besoins de l'organisme. Un tableau d'insuffisance cardiaque s'installe.

La contractilité peut être atteinte dans les cardiomyopathies dilatées, les myocardites, les cardiopathies ischémiques, et de façon générale dans presque l'ensemble des maladies cardiaques à un stade particulièrement avancé.

La pré-charge

La pré-charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules.

Les pressions de remplissage sont élevées lors d'une insuffisance cardiaque non traitée. Cette augmentation peut n'être que peu visible mais peut aussi se manifester par un œdème pulmonaire par extravasation de liquides à travers le capillaire pulmonaire vers les alvéoles. Elle peut être aussi visible au niveau veineux (dilatation des veines du cou, nommé turgescence jugulaire). Cette pré-charge est quantifiée par la mesure de la pression en fin de diastole (télédiastolique) du circuit sanguin. Elle peut être faite par l'introduction d'un cathéter dans une grosse veine (pression veineuse centrale dont la mesure ne se fait plus guère), dans les cavités cardiaques droites, dans l'artère pulmonaire jusqu'aux capillaires pulmonaires (par cathétérisme droit avec sonde de Swan-Ganz), dans le ventricule gauche (par cathétérisme par voie rétrograde au cours d'une coronarographie), ou indirectement par échographie-Doppler cardiaque.

La post-charge

La post-charge correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang et elle peut être appréciée indirectement par la résistance à l'éjection du ventricule gauche (la pression artérielle est une appréciation approximative de la post-charge). Quand elle augmente de façon importante et prolongée, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque. Elle est typiquement augmentée au cours de l'hypertension artérielle, du rétrécissement de la valve aortique mais aussi lors de certaines cardiomyopathie (cardiomyopathie obstructives).

Atteinte de la fonction diastolique

La fonction diastolique cardiaque peut être atteinte quand il y a une anomalie de la relaxation, de la compliance.

La relaxation du muscle cardiaque, correspondant au relâchement de ce dernier après sa contraction, aboutit normalement à la diminution de la pression protodiastolique (en début de diastole) intraventriculaire en-dessous de la pression de l'oreillette gauche, créant ainsi un véritable phénomène d'aspiration ventriculaire (remplissage ventriculaire rapide protodiastolique).

La compliance peut être assimilée à la relation entre la pression existante dans le ventricule et le volume de sang que ce ventricule contient. Elle est en rapport avec les propriétés élastiques du muscle qui peuvent être perturbées.

L'altération de la relaxation et de la compliance vont entraîner une diminution du remplissage du ventricule gauche par perte de l'aspiration post-systolique (après la systole). De plus, à cause de la "rigidité" cardiaque, il y a augmentation de la pression diastolique et stase sanguine (et ce d'autant plus que le rythme cardiaque du sujet sera rapide).

Influence du rythme cardiaque

Le débit cardiaque est , dans les conditions normales, proportionnel à la fréquence cardiaque. Si cette dernière est de manière chronique, trop basse (bradycardie), par bloc auriculo-ventriculaire par exemple, un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer.

Si, au contraire, le rythme est trop rapide (tachycardie), le cœur n'a pas le temps de se remplir correctement entre chaque contraction : le remplissage en est par conséquent altéré avec baisse du débit en conséquence.

Lors d'une fibrillation auriculaire, le rythme de l'oreillette est extrêmement rapide et désordonnée et l'oreillette perd alors toute activité contractile efficace. Le remplissage des ventricules en est par conséquent altéré et un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer ou se majorer.

Mécanismes compensateurs

Quand s'installe un état d'insuffisance cardiaque, l'organisme va mettre en œuvre une série de mécanismes (cardiaques ou extra-cardiaques) pour tenter de compenser la défaillance du muscle cardiaque.

Au niveau cardiaque, il existe ainsi une accélération de la fréquence cardiaque (tachycardie), une dilatation du ventricule gauche pour maintenir un volume d'éjection systolique suffisant, un épaississement du muscle cardiaque (hypertrophie ventriculaire gauche) pour diminuer la tension pariétale.

Au niveau périphérique (extra-cardiaque), il y a activation :

Ces mécanismes sont quelquefois contradictoires et nocifs à long terme (une vasoconstriction entraîne, par exemple, une augmentation de la pression artérielle et par conséquent de la post-charge, ce qui peut majorer l'insuffisance cardiaque). Les traitements proposés ont fréquemment pour but essentiel de régulariser ces mécanismes de compensation.

Diagnostic

Signes fonctionnels

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, on peut noter un essoufflement (dyspnée), une toux, des signes périphériques de bas débit cardiaque (asthénie, syndrome confusionnel, ralentissement psychomoteur, douleurs abdominales, nausées, vomissements, oligurie), une hémoptysie.

Dans l'insuffisance ventriculaire droite, on peut noter une asthénie, des douleurs hépatiques (hépatalgie) survenant à l'effort ou permanentes, ou alors des hépatalgies paroxystiques (tableau clinique proche de la colique hépatique).

Signes cliniques

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, l'examen clinique peut retrouver une tachycardie. Les autres signes sont inconstants : à l'auscultation cardiaque peut exister un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle, à l'auscultation pulmonaire, des râles crépitants, un épanchement pleural. Enfin des signes de la maladie cardiaque en cause peuvent être retrouvés.

Dans l'insuffisance ventriculaire droite, l'examen clinique retrouve aussi une tachycardie, et de manière insconstante, à l'auscultation cardiaque, un souffle d'insuffisance tricuspide fonctionnelle, un éclat du B2 (deuxième bruit cardiaque), une augmentation du volume du foie (hépatomégalie), un reflux hépato-jugulaire, des veines jugulaires trop apparentes en position assise (turgescence jugulaire), des œdèmes des membres inférieurs, quelquefois de l'ascite. Des signes de la maladie cardiaque en cause doivent être recherchées.

Examens complémentaires

Biologie

On peut doser le BNP ou le NT-proBNP, leur augmentation donnant des renseignements équivalents.

Son taux est augmenté de manière importante et spécifique en cas d'insuffisance cardiaque systolique aiguë. Cette augmentation est moins constante en cas d'insuffisance cardiaque chronique ou si elle est de type diastolique. Elle est corrélée à la pression de remplissage du ventricule gauche. Sa mesure permet par conséquent un débrouillage rapide des causes d'essoufflements aux urgences, un taux normal rendant particulièrement improbable une cause cardiaque[8]. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, un taux élevé pourrait signifier un risque plus important de complications[9].

L'élévation du taux de troponine peut orienter vers un problème au niveau des artères coronaires. Elle a un intérêt pour évaluer le pronostic lors d'une poussée d'insuffisance cardiaque, une augmentation du taux de celle-ci étant plutôt péjorative[10].


Électrocardiogramme

Un électrocardiogramme est toujours réalisé à la recherche de signes en rapport avec la cardiopathie responsable. Il pourra mettre en évidence une tachycardie sinusale, et de manière inconstante, des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou droite, des troubles de la conduction ou du rythme (flutter, fibrillation auriculaire, extrasystoles ventriculaires).

Radiographie standard

Une radiographie pulmonaire peut mettre en évidence, suivant le degré d'insuffisance cardiaque :

Echographie cardiaque

La réalisation d'une échographie cardiaque est indispensable. Elle sert à renseigner sur la maladie cardiaque causale, de confirmer et de quantifier l'insuffisance cardiaque et de rechercher des complications (fuite mitrale, thrombus intra-auriculaire, hypertension artérielle pulmonaire).

En cas de dysfonction systolique, on notera une diminution de la fraction de raccourcissement (Différence entre le diamètre ventriculaire en diastole et le diamètre en systole, rapporté au diamètre en diastole), une diminution de la fraction d'éjection (différence entre le volume ventriculaire télédiastolique et le volume télésystolique, rapporté au volume ventriculaire télédiastolique). Le ventricule gauche apparaît, en règle, dilaté et avec une contractilité diminuée (hypokinésie).

En cas de dysfonction diastolique, on notera l'absence de dilatation du ventricule gauche, une augmentation de l'épaisseur de sa paroi, d'où une augmentation des pressions entraînant une dilatation de l'oreillette gauche.

Autres

La mesure de l'impédance thoracique fluctue avec le contenu en liquide : elle chute si cette dernière augmente, en cas de congestion pulmonaire par exemple. En pratique, cette impédance peut être mesurée et surveillée en continue, soit par une ou plusieurs électrodes externes (sur la peau) soit par une électrode interne, reliée à certains types de stimulateur cardiaque (pacemaker) [11]. Une variation de sa valeur pourrait être prédictif d'une décompensation à court terme[12].

Critères de Framingham pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque

L'intérêt est en particulier historique, ces critères étant établis dans les années 1970, époque où on ne disposait pas des moyens d'investigation actuels. Le diagnostic était posé si deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs sont présents.

Classifications

Tab. 1 : les Classifications de l'Insuffisance Cardiaque

Il existe plusieurs façons de classer une insuffisance cardiaque : dans un premier temps selon le côté du cœur atteint (insuffisance cardiaque gauche ou droite), et aussi selon que l'anomalie intéresse l'éjection ventriculaire (dysfonction systolique) ou le remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique).

La classification NYHA (New York Heart Association) est souvent utilisée pour quantifier et surveiller le retentissement fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour un même individu :

Causes

Certaines maladies peuvent entraîner une insuffisance cardiaque de plusieurs manières différentes. Le tabagisme et l'alcoolisme chroniques peuvent aussi amener à une insuffisance cardiaque, de même que certaines chimiothérapies.

Dysfonction systolique

Insuffisance ventriculaire gauche par altération de la fonction musculaire

Insuffisance ventriculaire gauche par insuffisance de la pompe cardiaque

Cardiopathies rythmiques

L'insuffisance cardiaque est génèrée par une fréquence cardiaque trop rapide ou trop lente :

Insuffisance cardiaque à débit élevé

Insuffisance ventriculaire droite

Dysfonction diastolique

Prise en charge

Les objectifs du traitement sont de ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque ou alors de perfectionner la fonction cardiaque, tout en corrigeant les facteurs aggravants. La prise en charge de l'insuffisance cardiaque a fait l'objet de la publication de plusieurs recommandations, les plus notables étant celles américaines (2009[13]) et celles européennes (2008[14]).

Règles hygiéno-diététiques

Elles sont imperatives[15] et comportent plusieurs points :

Certains médicaments sont à éviter. Ce sont ceux qui majorent une rétention d'eau ou de sel (anti-inflammatoires non stéroïdiens ou coxibs, corticoïdes, glitazones), ceux qui peuvent interférer avec les médicaments de l'insuffisance cardiaque (lithium), ceux qui peuvent diminuer la contraction du muscle cardiaque (certains inhibiteurs calciques, antidépresseurs tricycliques), ceux qui peuvent aggraver des troubles du rythme (anti-arythmiques de classe I).

Il faut encourager la poursuite des activités quotidiennes avec les adaptions qui s'imposent, la meilleure activité physique étant ceux à base d'endurance : marche à pied, vélo promenade… L'exercice physique perfectionne marginalement le pronostic[16] mais en particulier l'état général[17]. Le repos n'est préconisé qu'en cas de décompensation.

La grossesse dans une insuffisance cardiaque de stade III, IV a peu de chances d'être menée à terme et présente un risque élevé de morbi-mortalité. Les produits faiblement dosés en œstrogènes et progestatifs ne présentent que de faibles risques thrombotiques, les systèmes intra-utérins ne sont adaptés qu'en l'absence de valvulopathie. Une contraception efficace est par conséquent envisageable et doit être proposée à toute femme insuffisante cardiaque en âge de procréer, en expliquant les risques encourus en cas de grossesse

L'arrêt du tabac doit être activement encouragé et peut comprendre une aide médicalisée, l'utilisation de substituts nicotiniques, etc.

traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque systolique

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion

Le traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est indiqué à l'ensemble des stades de l'insuffisance cardiaque liée à une dysfonction systolique[18] (fraction d'éjection inférieure à 45 % pour l'European Society of Cardiology, ou inférieure à 40% selon les critères de la Haute Autorité de Santé) [19] avec ou sans surcharge volémique. Ils sont indiqués en première intention chez les patients dont la fraction d'éjection est altérée avec fatigue ou dyspnée modérée à l'effort sans signe de surcharge volémique. Le traitement par IEC doit, dans la mesure du possible, être donné aux doses ayant montré leur efficacité dans les études sur l'insuffisance cardiaque et ne pas se limiter à la dose minimum donnant la possibilité un progrès des symptômes. L'augmentation des doses peut cependant être limitée par la survenue d'une insuffisance rénale (surveillance régulière par le dosage de créatinine sanguine) ou par une pression artérielle trop basse.

En cas de dysfonction du ventricule gauche (VG) asymptomatique, les IEC ralentissent la progression vers l'insuffisance cardiaque, et diminuent aussi le risque d'infarctus du myocarde et de mort subite (étude SOLVD).

En cas de rétention hydro-sodée (œdèmes) ou si le patient reste symptomatique, les IEC doivent être associés aux diurétiques. [18], [20] Le traitement par IEC doit être débuté même si les symptômes d'insuffisance cardiaque sont transitoires après la phase aigüe de l'infarctus du myocarde, afin de perfectionner la survie et de diminuer les récidives d'infactus et les hospitalisations pour insuffisance cardiaque [21], [22].

Les effets secondaires liés aux IEC sont la toux, l'hypotension, l'insuffisance rénale, l'hyperkaliémie, plus rarement les syncopes et l'angiœdème. Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être utilisés comme une alternative efficace aux IEC. Les modifications de pression artérielle systolique et diastolique et l'augmentation de la créatinine sanguine sont généralement modérées chez les patients normotendus. Les IEC sont contre-indiqués en cas de sténose bilatérale des artères rénales et en cas d'antécédent d'angiœdème lors d'un traitement précédent par IEC.

On recommande un contrôle régulier de la fonction rénale, avant traitement, une à deux semaines après chaque palier et l'ensemble des trois à six mois. La fréquence de ces contrôles doit être augmentée en cas d'anomalie du ionogramme sanguin et/ou de la fonction rénale.

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII)

Pour les patients présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche, les ARAII peuvent être utilises comme une alternative aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion chez les patients symptomatiques intolérants à ces derniers [23], [24], [25]. Les ARAII et les IEC semblent avoir une efficacité identique sur la morbi-mortalité de l'ICC, surtout dans les suites d'un infarctus du myocarde [26].

Les ARAII peuvent être associés aux IEC chez les patients qui restent symptomatiques, et permettent de diminuer la mortalité et les réadmissions pour insuffisance cardiaque. [26] . Mais chez les patients NYHA III restant symptomatiques sous diurétiques ICE et bêtabloquants il n'y a pas de preuve pour recommander l'ajout d'un ARAII ou de spironolactone.

Diurétiques

Les diurétiques de l'anse et les thiazidiques forment un traitement symptomatique en cas de surcharge hydrosodée entraînant des œdèmes périphériques ou une surcharge pulmonaire. Il n'y a pas d'études contrôlées étudiant leur effet sur la survie. Les diurétiques doivent par conséquent toujours être prescrits en association avec les IEC et des bêtabloquants s'ils sont tolérés.

Les diurétiques épargneurs de potassium (autre que la spirolactone) ne sont prescrits qu'en cas de diminution persistante du taux de potassium dans le sang (hypokaliémie) en dépit d'un traitement par IEC, ou dans les stades avancés de l'insuffisance cardiaque, d'un traitement associant IEC et de faibles doses de spironolactone. Ils sont cependant contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale.

La spironolactone est un antagonistes des récepteurs à l'aldostérone. Son emploi est recommandés dans l'insuffisance cardiaque avancée (NYHA III – IV) en association avec les IEC les bêtabloquants et les diurétiques, car il perfectionne dans ce cas, la morbi-mortalité [27]. Un derive de la spironolactone, l'eplerenone, a aussi montré son efficacité en association aux IEC et bêtabloquants après un infarctus avec dysfonction systolique et signes d'insuffisance cardiaque ou diabète avec, aussi, ue réduction de la morbi-mortalité. [28]

bêtabloquants

Les bêtabloquants sont recommandés pour le traitement de l'ensemble des patients présentant une insuffisance cardiaque stable, de légère à sévère (NYHA II, III, IV), en association avec des diurétiques et des IEC (hors contre-indications). [29]

Le traitement par bêtabloquant diminué les hospitalisations (de toutes causes), perfectionne le stade NYHA et diminué la progression de l'insuffisance cardiaque. Ces effets bénéfiques ont été constatés chez l'ensemble des sous groupes quels que soient l'âge, le sexe, le stade NYHA, la fraction d'éjection et l'origine ischémique ou non de l'insuffisance cardiaque. Cela est spécifiquement net dans les suites d'un infarctus du myocarde[30]

Seuls quatre bêtabloquants ont fait leurs preuves dans la réduction de la mortalité dans l'insuffisance cardiaque stable, le bisoprolol, le carvédilol, le metoprolol [31] et le nébivolol. D'autres bêtabloquants ont été testés avec des résultats décevants[32]

Le traitement doit être initié prudemment et augmenté particulièrement progressivement jusqu'à la dose cible utilisée dans les études. Les effets secondaires sont à type de bradycardie ou d'insuffisance cardiaque aigüe transitoire.

Glucosides cardiotoniques

Les digitaliques sont particulièrement indiqués pour l'insuffisance cardiaque systolique symptomatique s'accompagnant d'un rythme ventriculaire rapide lors d'une fibrillation auriculaire, avec ou sans dysfonction ventriculaire gauche.

L'association digoxine/bêta-bloquants est supérieure à ces deux produits utilisés scindément. [15]. En rythme sinusal la digoxine est recommandée pour perfectionner l'état clinique des patients présentant une persistance des symptômes malgré l'association IEC-diurétiques. La digoxine ne réduit pas la mortalité mais diminué le taux d'hospitalisation pour décompensation cardiaque. [33]

Dérivés nitrés

Il s'agit d'un traitement adjuvant et symptomatique dans l'insuffisance cardiaque, en plus de son effet propre en cas d'angine de poitrine. Il n'y a cependant de preuve d'une efficacité sur la morbidité ou la mortalité et doit par conséquent être donné, en plus des autres traitements.

Inhibiteurs calciques

Les inhibiteurs calciques ne sont pas recommandés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque systolique, car, de par leur mécanisme d'action, ils peuvent théoriquement diminuer la contraction du muscle cardiaque (effet inotrope négatif). Le diltiazem et le vérapamil, par leur effet bradycardisant, sont qui plus est contre indiqués en association aux bêtabloquants.

L'ajout d'amlopidine ou de felodipine au traitement standard de l'insuffisance cardiaque n'perfectionne pas les symptômes et n'a pas d'impact sur la survie. [34], [35] Ces deux molécules neutres sur la survie à long terme peuvent peut-être être utilisées comme traitement d'une HTA non contrôlée par les dérivés nitrés et les bêtabloquants.

Agents inotropes positifs

Ils peuvent être utilisés dans les épisodes de décompensation sévère, et en solution d'attente pré-transplantation.

Les agents inotropes par voie orale et/ou administrés de manière prolongée augmentent la mortalité et ne sont par conséquent plus guère utilisés.

Traitements anticoagulants

Ils n'ont pas d'indications en dehors de la fibrillation auriculaire ou d'une complication embolique ; les anticoagulants n'ont pas montré d'efficacité ni sur la mortalité ni sur la survenue d'évènements cardiovasculaires[15].

Anti arythmiques

Les classes I doivent être évités car délétères.

les bêtabloquants diminuent la mort subite et peuvent être indiqués dans la prise en charge des tachyarythmies soutenues ou pas, seul ou en association avec l'amiodarone.

L'amiodarone est efficace sur les arythmies ventriculaires et supra ventriculaire, mais une administration de routine chez les patients insuffisants cardiaques n'est pas justifiée. [15]

Traitements non médicamenteux

En cas de bloc de branche (en particulier gauche), se manifestant sur l'électrocardiogramme par un QRS élargi, il existe un asynchronisme de contraction : certaines parois du ventricule gauche se contractent en retard comparé aux autres, entraînant une diminution du débit cardiaque et quelquefois une insuffisance mitrale. La pose d'un stimulateur cardiaque multi site sert à corriger partiellement cette anomalie. Elle consiste à implanter, en plus des sondes de stimulation classiques dans l'oreillette droite et dans le ventricule droit, une troisième sonde ventriculaire gauche positionnée dans une branche du sinus coronaire qui permet une stimulation directe du ventricule gauche par voie épicardique. La stimulation simultanée des deux ventricules sert à corriger l'asynchronisme et ses effets délétères. D'autre part, l'optimisation du délai entre stimulation auriculaire et ventriculaire permet de perfectionner le remplissage des cavités cardiaques et par conséquent le débit cardiaque. La resynchronisation cardiaque perfectionne les symptômes de l'insuffisance cardiaque : moins d'essoufflement (dyspnée) et qualité de vie augmentée[36]. Elle diminue le risque de survenue de décompensation et d'hospitalisation, et perfectionne les paramètres de mesure de la fonction de pompe cardiaque[37], même pour les patients, intialement peu ou pas symptomatiques[38]. Elle abaisse aussi la mortalité toute cause et la mortalité par mort subite[36]. La stimulation bi-ventriculaire est aujourd'hui indiquée chez des patients insuffisants cardiaques ayant une fraction d'éjection inférieure à 35%, une dyspnée de stade III ou IV, un ventricule gauche dilaté, un bloc de branche, et ce malgré un traitement médical optimal.

En cas de fraction d'éjection effondrée (inférieure à 35%), le risque de mort subite est d'autre part particulièrement sensiblement accru malgré le traitement médicamenteux. La pose d'un défibrillateur automatique implantable prévient efficacement ce risque. Il peut être couplé dans le même appareil à une resynchronisation cardiaque.

En cas d'insuffisance cardiaque grave et réfractaire au traitement médicamenteux, une transplantation cardiaque peut être proposée si le terrain le permet (état général, âge, absence d'autres maladies graves). Une assistance ventriculaire (cœur artificiel) peut être aussi discutée.

Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque diastolique

Dans la population âgée le pourcentage de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque présentant une fraction d'éjection préservée pourrait atteindre 35% à 45%. Les chiffres dépendent de la limite qu'on pose arbitrairement, soit 45% de fraction d'éjection pour l'European Society of Cardiology ou 40% pour la Haute Autorité de Santé. [39]

Insuffisance cardiaque avec fonction systolique préservée et insuffisance cardiaque due à une dysfonction diastolique ne sont pas synonymes. Le premier diagnostic implique la preuve d'une fonction systolique préservée, sans pour tout autant qu'une dysfonction diastolique ait été démontrée. Le diagnostic de dysfonction diastolique isolée requiert la preuve d'une anomalie de la fonction diastolique, ce qui peut être complexe à pointer. Les facteurs aggravants doivent être identifiés et corrigés, surtout la tachyarythmie. Certaines maladies du myocarde entraînent particulièrement un trouble de la relaxation : les cardiomyopathies restrictives, hypertrophiques obstructive et non obstructive, et les cardiomyopathies infiltratives. Cependant une grande majorité des patients insuffisants cardiaques chroniques à fonction systolique conservée n'ont pas de cardiomyopathie identifiée mais présentent une dysfonction diastolique. Cette maladie touche essentiellement la femme âgée souffrant d'hypertension. D'autre part le vieillissement du dispositif cardiovasculaire altère plus profondément la fonction diastolique que systolique. [40], [41]

Les recommandations pratiques pour le traitement font l'objet d'un consensus; il n'y pas de différence notable quant à l'utilisation des IEC, bêtabloquants, ARAII, diurétiques et de la spironolactone. La particularité du traitement tient plutôt à l'utilisation du vérapamil [15]. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion peuvent perfectionner directement la relaxation et la distensibilité cardiaque et peuvent avoir un effet bénéfique à long terme de par leur action anti hypertensive et en faisant régresser l'hypertrophie ventriculaire gauche et la fibrose. Les diurétiques peuvent être nécessaires en cas de surcharge hydro sodée mais doivent être utilisés avec précautions pour ne pas trop diminuer la pré charge (réduisant par conséquent le débit cardiaque). Les bêtabloquants peuvent être institués pour diminuer le rythme cardiaque et augmenter la période de remplissage de la diastole. Les inhibiteurs calciques comme le vérapamil peuvent être utilisés pour les mêmes raisons [42] surtout chez les patients porteurs d'une cardiomyopathie hypertrophique[43] Des doses élevées d'inhibiteurs de l'angiotensine II peuvent diminuer le nombre d'hospitalisations [44].

Evolution et complications

L'évolution et le pronostic dépendent de la pathologie responsable de l'insuffisance cardiaque.

L'évolution peut être émaillée de complications dont les plus habituelles sont les troubles du rythme (en particulier la fibrillation auriculaire), les accidents thrombœmboliques, l'insuffisance rénale.

Les facteurs de décompensation aiguë sont l'anémie, une infection, une embolie pulmonaire, l'insuffisance respiratoire, une hypo ou hyperthyroïdie, un excès de sel, l'arrêt d'un traitement.

Notes et références

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