Fièvre jaune

La fièvre jaune, quelquefois nommée vomi noir (vomito negro) ou peste américaine, est une maladie virale aiguë. C'est une arbovirose zoonotique des grands singes de la forêt équatoriale et elle est transmise de singe à singe par divers moustiques du genre Ædes, hôtes intermédiaires et vecteurs.
L'homme traversant ces foyers sauvages d'endémie est sporadiquement piqué par les moustiques infectés et fait alors une fièvre jaune humaine dite "forme sylvatique". Revenu vers les centres habités, il joue le rôle de réservoir de virus et , piqué par le moustique commensal qu'est Ædes ægypti, hôte vicariant particulièrement efficace, il est à l'origine d'une fièvre jaune purement humaine et épidémique : la redoutable "forme urbaine".
La fièvre jaune reste toujours une cause importante de maladies hémorragiques dans plusieurs pays africains et sud-américains, malgré l'existence d'un vaccin efficace.

Historique

La première épidémie semble être en 1648 au Yucatan^[1]. Depuis, de nombreuses épidémies ont été décrites, dont celle de 1821 - plusieurs milliers de morts (20 000 selon certaines estimations) à Barcelone^[2], celle de 1965 (plusieurs milliers de cas causant plusieurs centaines de morts au Sénégal).

L'hypothèse du rôle de certains moustiques a été émis dès 1881^[1] et son origine infectieuse prouvée par Walter Reed en 1901^[3] qui confirme aussi le rôle de Ædes ægypti dans la transmission. Les campagnes d'éradication de ce vecteur en Amérique centrale permet la quasi-disparition de la maladie dans ces zones.

Le virus est isolé en 1927 par Adrian Stokes. Quelques années plus tard, Max Theiler parvient à atténuer une souche de virus qui conserve un pouvoir immunogène, ouvrant la voie au vaccin. Ce dernier recevra en 1951 le Prix Nobel de médecine pour ses travaux. Une seconde souche atténuée est développée en France vers la même période conduisant à un second vaccin qui sera beaucoup utilisé en Afrique mais qui doit être abandonné en 1982 du fait de complications neurologiques (encéphalite post-vaccinale chez l'enfant). Le virus est séquencé en 1985^[4].

Tandis que 206 000 cas de fièvre jaune ont été recensés en 2005 dans douze pays africains (Bénin, Burkina Faso, Cameroun, Côte d'Ivoire, Ghana, Guinée, Libéria, Mali, Nigeria, Sénégal, Sierra Leone et Togo), provoquant 52 000 décès, l'Organisation mondiale de la santé estime que l'épidémie pourra faire entre 1, 5 et 2, 7 millions de morts si rien n'est fait en matière de prévention vaccinale^[5].

Épidémiologie

La maladie est génèrée par un arbovirus de la famille Flaviviridæ (qui comprend aussi la dengue, l'encéphalite de Saint Louis et le virus du Nil occidental). C'est un des plus petits virus à ARN qu'on ait réussi à isoler chez l'homme.

Les moustiques sont le vecteur principal de la maladie par transmission des singes à l'homme et par transmission d'homme à homme. Les moustiques impliqués sont Ædes simpsoni, Ædes africanus, et Ædes ægypti en Afrique, mais aussi les Hæmagogus et Sabethes. Il y a une différence entre les symptômes de la maladie dans des secteurs ruraux et dans les villes. Les symptômes de la maladie dans les villes et chez les personnes d'origine étrangère sont généralement plus sérieux.

Physiopathologie

• Piqûre Ædes ⇒ VIRUS ⇒ sang
• Multiplication dans ganglions ⇒ sang
• Foie, rate, reins

Clinique

Le tableau est celui d'une virose hémorragique.

L'incubation muette, particulièrement courte, 5 jours, est suivie d'une invasion brutale avec malaise, maux de tête violents, sensation de "coup de barre" dorsal et poussée fébrile à 39 °C.

La période d'état comporte 2 phases fébriles scindées par une défervescence en V de 24 heures :

• une phase rouge de 3 jours, virémique, polyalgique, avec hyperthermie à 40 °C et plus, durant laquelle se produit une dissociation pouls - température ;
• une phase jaune de 3 jours, hépato-néphrétique et hémorragique, avec ictère purpurique, hémorragies digestives aboutissant aux vomissements noirs, d'où le nom de "vomito negro", et protéinurie régulièrement croissante.

En cas d'évolution favorable, une défervescence en "lysis" en 48 heures, accompagnée d'une reprise de la diurèse, amène la guérison après 10 jours de maladie, durée maxima pathognomonique de le fièvre jaune.
La mort survient en hypothermie, après rémission brutale ou au début de la reprise, ou en hyperthermie vers le 8^e jour, sans rémission.

Diagnostic

Le diagnostic est clinique. Il se fait sur l'aspect de la courbe de température et les signes d'examen.
Après une période d'incubation de 3 à 6 jours, les symptômes typiques qui apparaissent sont la fièvre, des douleurs musculaires, des maux de tête et des douleurs dans le dos. La langue rouge, le visage livide et le rougissement des yeux peuvent aussi être des symptômes de la maladie. Occasionnellemen, des organes internes tels que le foie, les reins et le cœur peuvent être touchés. Il peut y avoir une hémorragie du tube digestif : le sujet vomit alors du sang noir (le vomito negro caractéristique).

Il faudra éliminer :

• le paludisme par recherche de plasmodiums dans la goutte épaisse ;
• une fièvre bilieuse hémoglobinurique mais on aurait alors des urines acajou ;
• une récurrente mais on verrait les borrelias entre les globules rouges sur étalement de sang coloré au Giemsa ;
• une spirochétose ictéro-hémorragique ou une hépatite endémique mais elles auraient continué à évoluer après le 10^e jour.

La confirmation pourra être obtenue d'un laboratoire spécialisé ou d'un centre de référence de l'OMS :

• à partir du sang du malade, dès le 3^e ou 4^e jour, par inoculation à la souris ;
• à partir de son sérum sanguin par un test de protection de la souris.

Traitement

Il n'existe aucun traitement spécifique (maladie virale) .
L'extrême fragilité du malade demandera une grande prudence dans l'application d'un traitement symptomatique.
Le malade devra être isolé sous moustiquaire pendant au moins 5 à 6 jours.

Prise en charge

Il n'existe pas de traitement, c'est pourquoi la vaccination préventive est si importante. On ne sait que traiter les symptômes de la maladie et soutenir le patient, surtout en le réhydratant. Des actions plus lourdes sont nécessaires pour les cas les plus graves, comme des transfusions sanguines ou des dialyses.

Évolution et complications

La plupart des malades voient leur état se perfectionner au bout de 3 à 4 jours. Cependant dans 15 % des cas^[6], la maladie évolue vers une forme plus grave, quelquefois compliquée par un ictère dû à une défaillance du foie et/ou une insuffisance rénale causée par une protéinurie. Si la maladie progresse, le sujet délire et tombe dans le coma. L'hypotension et la déshydratation sont aussi courantes. La fièvre jaune est mortelle dans 50 à 80 %^[7] des cas graves. La mort survient 6 à 7 jours après le début de l'incubation.

Prévention

Un vaccin contre la fièvre jaune a été développé : il procure une immunité de dix ans et protège efficacement les personnes voyageant dans les secteurs affectés par la maladie tout en étant un moyen de contrôler l'expansion de la maladie. Les insecticides, les vêtements de protection et l'installation de moustiquaires aux fenêtres sont des mesures individuelles utiles, mais pas forcément suffisantes, contre cette maladie. Des campagnes de lutte contre les moustiques dans les zones touchées font aussi baisser le nombre de cas.

Dans énormément de pays, les personnes qui ont visité dans les six derniers mois des pays touchés par la fièvre jaune et qui n'ont pas de preuve matérielle de la vaccination sont susceptibles d'être positionnées en quarantaine jusqu'à ce qu'on ait pu vérifier qu'elles ne sont pas porteuses de la maladie.

Déclaration obligatoire

En France, en Belgique, en Suisse ^[8] et en Allemagne, cette maladie est sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire

Notes et références

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